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 肥胖的发病机制研究  

2011/4/21 21:50:32 浏览:2501 来源:  

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关键字:医药 降脂  肥胖 肌肤 发病机制

 

     国内、外许多学者研究表明,单从肥胖发生的原因分析,可将肥胖分为两种,即单纯性肥胖和征候性肥胖,其中,单纯性肥胖约占总肥胖的95%} 97。平时我们所见到的肥胖多为单纯性肥胖。_目前,对肥胖机制的认识包括以下几个方面下丘脑摄食中枢的功能异常在下丘脑存在对摄食进行直接调控的神经细胞群,即下丘脑腹内侧核(又称为“饱中枢”)和下丘脑腹外侧核(又称为“饥中枢”)。刺激前者或破坏后者可产生饱胀感,引起摄食下降或拒绝进食;而刺激后者或破坏前者则产生食欲亢进,进食量增多。由于下丘脑处血脑屏障相对薄弱,使血液中多种生物活性因子易于向该处移动,从而对摄食行为产生影响。给予下丘脑处或外周组织一些神经肤、神经递质和药物,可改变食物摄入情况,如胆囊收缩素、胰岛素、促肾上腺皮质激素释放素等可引起饱感,而神经肤Y可增加食物摄入。

  高胰岛素血症研究显示,肥胖者和正常人相比,往往血浆胰岛素水平呈较高水平,且血中胰岛素水平和肥胖度呈正相关,体重下降后血中胰岛素浓度也相应回落。肥胖者血中胰岛素浓度较高的主要原因是胰岛素分泌过多和肝脏对胰岛素清除率下降。4. 3脂肪组织的代谢特征人体脂肪组织有两种形式,即白色脂肪组织(WAT)和棕色脂肪组织(BAT) o  BAT主要分布于肩脚骨间、颈背部、腋窝处、纵隔、肾脏周围等处,外观呈浅棕色,细胞体积变化相对较小。目前认为BAT是一种司产热的组织,当机体摄食或受冷刺激时,细胞内脂肪燃烧,从而决定机体的代谢水平,分别称为食物诱导产热和寒冷调节产热。BAT作为产热器官,其活动直接影响体内能量代谢的平衡。目前研究认为,肥胖的发生可能与BAT功能低下有关,当其产热功能异常时,摄入体内的能量以热的形式散发减少,因而在体内储存转变为脂肪。切除动物肩肿间棕色脂肪,可引起其体内脂肪含量增加。在部分肥胖者其进食量并不多,活动量也不算少,但体重和体脂量并不下降,其原因即可能与BAT的产热能力下降有关。

  主要分布于全身皮下及内脏周围,主要是体内过剩的能量以中性脂肪的形式贮存,作为一种贮备,必要时分解供能。肥胖和WAT细胞的数目和体积有关。成人的脂肪组织约含脂肪细胞(2. 5}-5) X 10'。个;通常脂肪细胞直径为10} 120 } m,极度肥胖者可达到180 u m以上,其中以中性脂肪量的增减对脂肪细胞体积影响为大。

  因脂肪细胞数目增多而发生的肥胖的称为增殖型肥胖,以脂肪细胞体积增大而发生的肥胖称为肥大型肥胖。一般来说,成年期发生的肥胖多为肥大型,青春期、幼儿期发生的肥胖多为增殖型。肥胖者减去体重后,脂肪细胞数目并无变化,只是细胞体积减小。所以一般幼儿期肥胖的减肥效果并不理想。

  近年来的研究己明确,成年后脂肪细胞体积可增加。潜在肥胖时,脂细胞已发生脂肪的积蓄,当每个细胞内脂肪平均含量达到1.2u g的临界容量时,其体积就不再增长,以后肥胖的进一步发展即为脂肪细胞数目的增加,当每个现有的脂细胞充满脂肪后,才会形成新的脂细胞。而脂细胞数量的增加也是有限的,当超过标准体重的170%后,就不再增加了:从这个角度看,首先控制脂细胞数目的增加,才能取得良好的减肥效果。

  脂肪生成和脂肪细胞分化的有关因子脂肪细胞在体内从什么组织分化而来,什么时间开始出现,至今还知之不多。有研究表明,胚胎干细胞或多潜能干细胞可能是脂肪细胞的直接来源。

  转录因子目前,己鉴定出的对脂肪生成和脂肪细胞分化有直接影响的转录因子主要有3种,即PPARr,C/EBPs和是过氧化物酶体增长因子效应的一类细胞核受体。C/EBPs是另一类脂肪细胞分化的转录调节因子,为COTTA增强子结合蛋白。

  是脂肪细胞决定与分化因子1,属于基础螺旋一线圈一螺旋转录因子家族的一个成员,此转录因子家族调节特异组织中基因表达,特别是起源于中胚层的脂肪组织和肌肉组织。

  此因子最优先在BAT中表达,其次是肝、WAT和肾。

  生化因子神经肤属胰多肤家族的一个成员,广泛分布于神经系统及外周器官。在中枢神经系统中主要由下丘脑弓状核(ARC)神经原合成并向室旁核(HVN)和背正中核(OMH)等区域投射,参与机体对摄食、血压、情绪、生殖等重要功能的调节。

  长期脑室内注射NPY可造成动物明显多食和显著肥胖,而注射NPY一一Y5受体反义寡聚脱氧核糖核酸阻断NPY的作用,可使正常或肥胖的大鼠进食明显减少,体重显著下降。提示,NPY在调控体重和能量代谢平衡方面可能起关键作用。另外,NPY可以减弱交感神经对BAT的作用,使产热减少,同时增加WAT中脂类合成相关酶的表达,使体重上升。

  增食因子A和年,Yanagisawa小组在探索能控制进食新药的实验中,于大鼠下丘脑腹外侧,意外发现了两种与食欲有关、与瘦素作用相反的神经肤一增食因子A和B。且Orexin是一种主要在中枢神经系统中发挥作用的调节肤。

  抵抗素抵抗素是2000年美国科学家Steppan等在对一类抗糖尿病新药一胰岛素增效剂曝哇烷二酮衍生物的作用机制时,发现的一种独特蛋白质。它是由脂肪细胞分泌的激素,在WAT表达比多,在脑、心、肾、骨骼肌、肠中未检测到抵抗素表达。其生物效应还不十分清楚,主要对抗胰岛素,使血糖水平升高,脂肪细胞增生而导致肥胖。另外,抵抗素具有脂肪组织形成的作用。

  遗传因素在对肥胖形成机制的研究中,遗传因素一直是一个不可忽视的因素,有报道,双亲中一方是肥胖者,其子女肥胖患病率约为50%,而双亲均为肥胖者,其子女肥胖患病率增至肥胖基因年Zhang等人综合前人的研究,通过定位克隆和定性研究,首次成功地克隆了小鼠的肥胖(ob)基因及人类的同源序列,并证明,基因编码了一种蛋白质,当时命名为Leptin(瘦素、瘦因子、瘦蛋白、苗条素)。

  基因的表达具有脂肪组织特异性,且只有成熟的白色脂肪细胞才有表达。对啮齿类动物和人类的各种器官进行。

  的检测,结果在脑、心、肺、胰、肝、骨骼肌中均未检出,但在大网膜、后腹膜、肠系膜及皮下脂肪组织中却明显可见,尤其在皮下脂肪组织最多。现已确定人类ob基因位于7号染色体的小鼠和人ob基因的克隆和分析,证明了遗传性肥胖小鼠的肥胖表型是由于。b基因的遗传变异,而不能产生正常的蛋白质产物造成的,目前,己至少在两种遗传性肥胖鼠中发现。b基因的突变,致使瘦素合成及功能发挥过程受阻。

  在人类(白种人、亚洲人)肥胖者及2型糖尿病患者筛查基因突变的研究中,大部分没有检测到突变,提示,大多数肥胖者的肥胖可能并不是由。b基因突变造成的。

  肥胖基因的产物一瘦素      己有多项研究表明,瘦素水平受多种因素调节。现普遍认为机体的体脂量是影响瘦素水平的主要因素,血液循环中瘦素浓度与脂肪组织。bmRNA的量相关。

  目前的研究表明,瘦素具有广泛的生物学作用,其中,最重要的是作用于下丘脑的体重调节中枢,引起食欲降低、能量消耗增加,从而减轻体重。

  肥胖个体中的瘦素抵抗现象在一些啮齿类先天肥胖动物和过量摄食导致的肥胖动物中脂肪组织。bmRNA表达增加,血瘦素水平升高。说明,这些动物体内对瘦素的反应减弱或无反应,这种现象称为瘦素抵抗。人类肥胖者也存在瘦素抵抗现象,由于在大多数肥胖者中未筛查到基因变异,推测瘦素抵抗在人类肥胖的发生中起重要作用。
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